南京多囊卵巢能怀上孩子吗,南京省人民医院可以供卵吗

2023-11-28

试管婴儿本是为了解决不孕问题而来,近些年在试管技术的帮助下也有万千家庭迎来了好孕,但是对于试管婴儿技术的利弊一直存在很多争议,甚至有一些做试管婴儿的朋友表示后悔了,下面就通过一个真实案例带大家了解真后悔做试管婴儿的背后原因。南京多囊卵巢能怀上孩子吗,南京省人民医院可以供卵吗

 南京多囊卵巢能怀上孩子吗

可以的,多囊卵巢综合征只是说怀上孩子的概率会低一点,但并不代表不能怀孕,而且有很多多囊卵巢的患者也成功怀孕的。你可以去医院咨询下医生,保持愉快的心情,这很重要的

多囊是一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病。以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、肥胖、多毛或痤疮,雄高,不排卵,来月经前乳房发胀,或痛等。是最常见的女性内分泌疾病。多囊卵巢在月经来的第2到5天,空腹抽血化验卵巢激素6项,LH与FSH比值大于2,或B超检测看看,双侧卵巢均大于正常子宫的1/4以上,小卵泡有十几个,有时候医院病人多,不会讲太多,不懂的可以下个好孕无忧软件里面有专业的医生可以在线问诊。多囊卵巢一般根据激素水平,药物调理月经,促排卵治疗,一般治疗在3到6个月,有的在一年的时间,建议坚持服药治疗,也可以试一下中药。饮食以清淡为主,忌辛辣,甜食要少吃。平时尽量不吃油炸类的食物,同时控制体重。

可以,经过调理一下身体,也能怀上。这个时间可能长也可能短。西医治疗吃药有激素,中医喝中药效果慢,过程都是要你促排。你首先保证你的身体,多运动,凉的东西就不要碰。希望你能怀上。

可以明确的告诉你,确实可以怀孕的,我同事就是多囊卵巢综合征,吃了一段时间的药,前几天确实怀孕了。你首先要调整好心态,去医院检查一下,听听医生怎么说,听从医生的建议,积极治疗就可以了。希望采纳。

 南京省人民医院可以供卵吗

医院供卵需要等多久供卵一定要在24小时内,它的存活率。

病情分析您好根据您说的情况最好去三甲的综合医院,这样费用不会很高,试管婴儿不成功的因素有很多,有可能是没处理好导致精子在输卵管失活,建议您去正规大一点的医院做,另外只要是试管婴儿都必须签知情指导意见您好。

那些中介组织所进行的买**子活动已构成犯罪,相关医疗机构也属非法行医国家卫生部2003年修订的人类辅助生殖技术规范中明确规定,禁止任何组织和个人以任何形式募集供卵者进行商业化供卵行为赠卵只限于试管婴儿治疗中的。

像这种复杂染色体易位是可以进行三代试管的,但因为是三条染色体的复杂易位,三代试管的成功率也很低,是寻求供卵还是尝试三代试管要看他们夫妇双方的意见,可以询问湖南南京中信湘雅生殖与遗传专科医院或南京的中山医科大学附属。

 南京鼓楼医院促排可以回老家做取卵手术吗?

目前南京鼓楼医院生殖机构可支持不孕不育症夫妇做试管促排,但要注意的是,促排成功后一般不能回老家做取卵手术,因为患者在促排前需要进行建档,如果直接更换其他生殖机构,可能会出现医生掌握不全患者的整体情况。
取卵手术主要是在超声监测下监测卵泡发育情况,并进行经阴道介入取卵,一般医生会将卵巢内的卵子全部取出,并放在相关容器中送入实验室进行培育,等卵子全部培育成熟后,即可将其和精子放在同一个培养皿中进行受精和培育。

 南京的私人供卵机构多不多?能做三代试管生男孩吗?

南京没有私人供卵机构,所以根本谈不上私人供卵机构做三代试管生男孩。即便是在公立医院供卵做三代试管,也要满足相应的医疗指征才选择胚胎性别。

目前南京有7家医院可以做供卵。这些医院在当地都很有名气,比如南京鼓楼医院,在全国都享有很高的声誉。每年去鼓楼医院做供卵试管的患者络绎不绝,这家医院做供卵试管的成功率也很高,超过50%。

医院名称地址是否能做供卵
江苏省人民医院江东北路368号能做
南京鼓楼医院中山北路53号能做
南京市妇幼保健院秦淮区莫愁路天妃巷123号能做
东部战区总医院秦淮区莫愁路天妃巷123号能做
东部战区总医院鼓楼区姜家园121号能做
江苏省中医院秦淮区汉中路155号能做
东南大学附属中大医院鼓楼区新模范马路3号能做

南京上述机构做供卵试管。中国不孕不育患者多,国内对试管婴儿的控制非常严格。做供卵试管只能用其他女性作为辅助生殖治疗周期剩下的卵子。严禁任何形式的商业供卵,私自买卖卵子也是违法的。

 第三代试管婴儿技术可以诊断哪些遗传疾病?——Addison病

概述

原发性肾上腺皮质功能减退症 (又称 Addison 病) 是一种因肾上腺原发病变引起肾上腺皮质功能障碍,使皮质激素(糖皮质激素、盐皮质激素)水平降低所致的全身性内分泌疾病。

一、疾病类型

1. 单独发病,没有合并其他自身免疫性疾病:

- 孤立型 Addison 病

2. 作为自身免疫性多内分泌腺综合征(APS)的主要组成部分之一:

-APS 1 型:一种常染色体单基因遗传疾病,特征为 Addison 病,甲状旁腺功能减退症,慢性皮肤粘膜念珠菌病,三者中至少存在两个,还可伴有其他相关的免疫疾病。

-APS 2 型:增生性综合征,又称 Schmidt 综合征,特征为 Addison 病伴有自身免疫性甲状腺病和 / 或 1 型糖尿病,但不伴有甲旁减或念珠菌病。

二、流行病学

患病率 (国外数据):1/5000-1/7000 [1]。

国内尚没有关于此病的大数据分析。

三、生理表现

由于肾上腺皮质遭到破坏,皮质激素水平大幅降低。皮质激素主要依据肾上腺皮质结构分为三类,如图所示:

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1. 醛固酮(盐皮质激素,球状带主要产物)

主要是起排钾保钠的作用,当其水平降低时,可能出现低钠高钾症、继发代谢性酸中毒等。

2. 皮质醇(糖皮质激素,束状带主要产物)

主要是通过糖异生的方式辅助能量物质代谢,升血糖。当皮质醇积累不足时,患者可能会出现全身乏力,虚弱消瘦等体征。

同时由于皮质醇合成障碍,腺垂体失去糖皮质激素的反馈抑制作用,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和促黑色素细胞刺激素(MSH)的释放增加。MSH 的生理作用之一是促进黑色素的形成,而 ACTH 的肽链结构与 MSH 相似,也可起到促进黑色素形成的作用,二者的过度表达共同促进黑色素的形成,最终导致色素沉着。因此色素沉着往往是原发性皮质功能减退症的典型阳性特征(可用于与继发性皮质功能减退症的鉴别诊断)。

下附一些较为经典的色素沉着表现:

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3. 去氢异雄酮 (睾酮前体)、雌二醇 (性激素,网状带主要产物)

主要生理作用是辅助维持第二性征,因此当网状带受损时,患者可能出现毛发脱落、月经失调等症状。

四、病因

Addison 病主要有四大病因(由多到少):

a. 自身免疫紊乱(酶缺乏或组织破坏)

b. 结核感染(感染性病变)

c. 原发肿瘤或肿瘤转移(占位性病变)

d. 基因异常(酶缺乏症)

波兰 Bielanski 医院对 318 例 Addison 病患者展开调查,发现自身免疫病因占比第一位 [2],符合其他文献所报道的 75~96%[3] 的概率。

表型女性人数男性人数约占比
自身免疫性 Addison 病1806175.8%
结核262817%
肿瘤5187.2%
肾上腺淀粉样变-175.3%

五、临床表现

Addison 病的临床表现是一种多系统的表现。

其中较为常见的临床症状为:疲劳、体重减轻、恶心、呕吐、嗜盐、色素沉着等。

Addison 病同时还会使患者精神症状改变:包括表情淡漠、记忆力减退、头昏、嗜睡,部分病人有失眠、烦躁、甚至谵妄和精神失常。

肾上腺危象是本病急剧加重的表现。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、谵妄惊厥,常有高热、低血糖症、低钠血症、血钾可高可低。如不及时确诊并对症治疗抢救,可发展至休克、昏迷甚至死亡。

六、自身免疫性 Addison 病(AAD)的诊断

1. 典型症状

2. 体征

3. 实验室检查

包括电解质、醛固酮水平、血清皮质醇水平、促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验(人工输注 ACTH,观察给药后皮质醇的变化,若升高不明显,提示存在皮质功能储备不足,存在腺体破坏)、血清和 21 - 羟化酶检测

对本病的早期认识中,肾上腺皮质自身(21-OH Ab)现已作为主要检测对象。

21-OH Ab 用于 AAD 检测的优势:[3]

- 检出率高:85%~94%

- 为阳性;APS-4,指 Addison 病合并其他病症但不包含 APS 1 型和 2 型内的患者。

从图表中看出,21-OH Ab 与 ACA 联合检测可以提高 AAD 的检出率。

八、21-OH 滴度越高,提示肾上腺损伤越严重 [5]。

21-OH 检测结果呈阴性时,需考虑自身的检测较多采用放射免疫法,随着检测方法的进化,更便捷,泛用性更强的酶联免疫法逐步替代放免法成为主流方法。

受限于过去没有适合的检测产品,国内对 Addison 病自身免疫的认知几近空白,罕有文献对此因素进行报道;而国外对此病的研究较为成熟,目前国外文献普遍认为 21-OH Ab 检测的金标准是酶联免疫法。以梅奥临床实验室为代表的第三方实验室和多家医疗机构均开展了 21-OH Ab 抗体检测项目,且均采用了 ELISA 作为检测方法。

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参考文献:

1.Saverino S , Falorni A . Autoimmune Addison's Disease[J]. Best Practice Research: Clinical Endocrinology Metabolism, 2020, 34(1):101379.

2.Kasperlik-Zaluska AA, Czarnocka B, Jeske W, Papierska L. Addison's Disease Revisited in Poland: Year 2008 versus Year 1990. Autoimmune Dis. 2010 Jun 6;2010:731834. doi: 10.4061/2010/731834.

3.Wolff A B , Breivik L , Hufthammer K O , et al. The natural history of 21-hydroxylase autoantibodies in autoimmune Addison's disease[J]. European journal of endocrinology, 184(4):607-615.

4.Betterle, C., F. Presotto, and J. Furmaniak, Epidemiology, pathogenesis, and diagnosis of Addison's disease in adults. J Endocrinol Invest, 2019. 42(12): p. 1407-1433.

5.Coco, G., et al., Estimated risk for developing autoimmune Addison's disease in patients with adrenal cortex autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab, 2006. 91(5): p. 1637-45.

6.Falorni, A., et al., Measuring adrenal autoantibody response: interlaboratory concordance in the first international serum exchange for the determination of 21-hydroxylase autoantibodies. Clin Immunol, 2011. 140(3): p. 291-9.

7.Falorni, A., et al., Determination of 21-hydroxylase autoantibodies: inter-laboratory concordance in the Euradrenal International Serum Exchange Program. Clin Chem Lab Med, 2015. 53(11): p. 1761-70.

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参考资料

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